სისხლის რეოლოგიური სტატუსი ობსტრუქციული აპნოეს დროს

60მ. მანწკავა, გ. აზიკური,
ნ. მომცელიძე, ნ. მითაგვარია.

 

ი. ბერიტაშვილის ექსპერიმენტული  ბიომედიცინის ცენტრი, თბილისი, საქართველო.

 

აპნოე არ არის დამოუკიდებელი ნოზოლოგია. იგი აზიანებს ორგანიზმის მრავალ სისტემას. ჩვენი კვლევის ობიექტებს წარმოადგენდნენ ობსტრუქციული აპნოეთი დაავადებული პაციენტები (n=44) (საშუალო ასაკი 45.4±5) და საკონტროლო ჯგუფი: ჯანმრთელი სუბიექტები (n=20), საშუალო ასაკით 36.3±5. ყველა პაციენტს ჩაუტარდა სრული რეოლოგიური გამოკვლევა (ერითროციტების აგრეგადობა, ერითროციტების დეფორმადობა, პლაზმის სიბლანტე და ჰემატოკრიტი), რომელიც პაციენტებში სრულფასოვნად ადგენს რეოლოგიურ სტატუსს. ერითროციტების აგრეგადობის ინდექსი არის 42.7±7.2, ერითროციტების დეფორმადობის ინდექსი – 2.23±0.06, სისხლის პლაზმის სიბლანტის მნიშვნელობაა – 1.27±0.03 და ჰემატოკრიტი ტოლია 39±5. [su_animate type=”bounceInDown”]

იგივე პარამეტრების განაწილება საკონტროლო ჯგუფში შემდეგია: ერითროციტების აგრეგადობის ინდექსი – 25.0±3.0, ერითროციტების დეფორმადობის ინდექსი – 2.23±0.02, სისხლის პლაზმის სიბლანტე – 1.25±0.02 (სანტიპუაზი), ჰემატოკრიტი – 45±3. [/su_animate]

სტატისტიკური დამუშავება ხდებოდა  პროგრამა Оrigin 4.1. (Microcat. Software. Inc)-ით და Microsoft Excel-ით. კვლევის პროტოკოლი ექვემდებარებოდა ჰელსინკის დეკლარაციის მოთხოვნებს. ჩვენი მონაცემების თანახმად, ობსტრუქციული აპნოეს დროს რეოლოგიური სტატუსი იცვლება, რაც ინფორმატიული და აქტუალურია ფუნდამენტური ფიზიოლოგიისა და გამოყენებითი მედიცინისთვის. მიღებულ მონაცემებზე დაყრდნობით, ჩვენ კლინიცისტებს ვაძლევით რეკომენდაციას  ობსტრუქციული აპნოეს მკურნალობაში ჩართონ დეზაგრეგანტები.

[su_spoiler title=”გაიშალოს”]

ნებისმიერი ორგანიზმის სიცოცხლისუნარიანობა განისაზღვრება ძილ-ღვიძილის ციკლის ადეკვატურობით. ძილის სხვადასხვა  ფაზებში მიმდინარეობს განსხვავებული ჰემოდინამიკური პროცესები. ძილ-ღვიძილის პათოლოგიებში განსაკუთრებული როლი აპნოეს ცენტრალურ, ობსტრუქციულ და შერეულ ფორმებს უკავია. სუნთქვის შეჩერების ეპიზოდები ძილში, ძლიერი ხვრინვა და უხარისხო ღვიძილი იწვევს ტაქიკარდიაში გარდამავალ ბრადიკარდიას, სინუსური კვანძის ბლოკადას, ატრიოვენტიკულურ ბლოკადას, პარკუჭოვან ტაქიარითმიებს [1, 4]. ყოველივე ეს ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა მძიმე პათოლოგიების ჩამოყალიბებას და ხშირად იწვევს ლეტალობას [9]. ეჭვგარეშეა, რომ ნებისმიერი მიმართულების კვლევა, რომელიც ნათელს მოჰფენს აპნოეს პათოგენეზს და დაეხმარება კლინიცისტებს პრობლემის გადაჭრაში, ძალზე მნიშვნელოვანია. მიუხედავად იმისა, რომ თანამედროვე მედიცინაში აპნოეს სინდრომის შესწავლა მრავალი დარგის მეცნიერების (პულმონოლოგები, ნევროლოგები, კარდიოლოგები, ფიზიოლოგები) პრეროგატივაა, სისხლის რეოლოგიური თვისებები ობსტრუქციული და ცენტრალური აპნოეს დროს შესწავლილი არ არის. ობსტრუქციულ აპნოეს ჩამოყალიბებაში მნიშვნელოვანი როლი უკავია სისხლძარღვთა ვაზოდილატაციას და ვაზოკონსტრიქციას [2, 3]. სისხლძარღვთა ფუნქციური ცვალებადობა დამოკიდებულია მიკროცირკულაციაზე, რომელიც  რეოლოგიური სტატუსით ხასიათდება, რომელიც  განისაზღვრება ერითროციტთა აგრეგადობის და დეფორმადობის უნარით, სისხლის პლაზმის სიბლანტით და ერითროციტთა კონცენტრაციით [5]. ამიტომ, ძალზე მნიშვნელოვანია რეოლოგიური თვისებების მონიტორინგი როგორც ფუნდამენტური კვლევების თვალსაზრისით, ასევე გამოყენებითი ბიომედიცინისთვის.  ჩვენი კვლევის მიზანი იყო შეგვესწავლა, თუ რა ზემოქმედებას ახდენს ობსტრუქციული აპნოე სისხლის რეოლოგურ თვისებებზე.

 

მასალა და მეთოდები

ჩვენი კვლევის პირებს წარმოადგენდნენ ობსტრუქციული აპნოეთი დაავადებული პაციენტები (n=44), საშუალო ასაკით 45.4±5  და საკონტროლო ჯგუფი – ჯანმრთელი სუბიექტები (n=20), საშუალო ასაკით 36.3±5. ყველა პაციენტს ჩაუტარდა რეოლოგიური გამოკვლევა (ერითროციტების აგრეგადობა, ერითროციტების დეფორმადობა, პლაზმის სიბლანტე და ჰემატოკრიტი), რომელიც სრულად ადგენს რეოლოგიურ სტატუსს [5]. ერითროციტების აგრეგადობის ინდექსი წარმოადგენს აგრეგირებული ერითროციტების ფართობის შეფარდებას  ერითროციტების  სრულ ფართობთან და გამოიხატება %-ით. ერითროციტთა აგრეგადობის ინდექსს ვიკვლევდით “Georgian Technique”-ით. [6, 7]. ჰემატოკრიტს ვზომავდით ცენტრიფუგირების მეთოდით (8000 ბრ.х10 წთ). ერითროციტების დეფორმადობის ინდექსს ვიკვლევდით ფილტრაციის მეთოდით (Nucleopore Membrane Filter Method), რომელიც ეფუძნება ფორებიან ფილტრში (კაპილარის სანათურია 5 μm) ერითროციტის გასვლის სიჩქარის ცვალებადობას მუდმივი წნევის პირობებში (10 სმ. ვერ. წყ. სვ.) [10]. სისხლის პლაზმის სიბლანტე კაპილარული მეთოდით დგინდებოდა. ჩვენ ვიყენებდით ვისკოზიმეტრს 1.8 მმ დიამეტრით, პლაზმის მოძრაობა ინდუცირდებოდა მიზიდულობის ძალით 370C ტემპერატურაზე.
 

მიღებული შედეგები და განხილვა

მიღებული მონაცემების სტატისტიკური ანალიზის შედეგად მივიღეთ: ერითროციტების აგრეგადობის ინდექსი – 42.7±7.2, ერითროციტების დეფორმადობის ინდექსი  – 2.23±0.06, სისხლის პლაზმის სიბლანტის მნიშვნელობაა  – 1.27±0.03 (სანტიპუაზი) და ჰემატოკრიტი  – 39±5. იგივე პარამეტრების განაწილება საკონტროლო ჯგუფში შემდეგია: ერითროციტების აგრეგადობის ინდექსი – 25.0±3.0, ერითროციტების დეფორმადობის ინდექსი – 2.23±0.02, სისხლის პლაზმის სიბლანტე – 1.25±0.02 (სანტიპუაზი), ჰემატოკრიტი – 45±3. სტატისტიკური დამუშავება ხდებოდა  პროგრამა Оrigin 4.1. (Microcat. Software. Inc)-ით და  Microsoft Excel-ით. სტიუდენტის t-ტესტის მეშვეობით შედარდა რეოლოგიური პარამეტრები აპნოეს მქონე პაციენტთა ჯგუფსა და საკონტროლო ჯგუფში. აღმოჩნდა, რომ ობსტრუქციული აპნოეს დროს რეოლოგიური პარამეტრები არაერთგვაროვნად იცვლება. კერძოდ, დეფორმადობის და პლაზმის სიბლანტის პრაქტიკულად უცვლელობის ფონზე მკვეთრად იზრდება ერითროციტების აგრეგადობა და იკლებს საერთო ჰემატორკიტი. მონაცემების საშუალოები მოცემულია M±m ფორამატში, სარწმუნობა ჩვენს კვლევაში ყველა ერთეულზე მაღალია. რეოლოგიური პარამეტრების ერთობლიობა გვაძლევს მთლიან სურათს სისხლის რეოლოგიასა და მიკროცირკულაციაზე. რეოლოგიური კვლევა არის სისხლის დინების, სიჩქარის, სისხლძარღვების დიამეტრების ცვალებადობის, სისხლძარღვის სიხისტე/დრეკადობის, ფორმიანი ელემენტების აგრეგადობის, პლაზმის ფუნქციების რაოდენობრივი ანალიზების ერთობლიობა [5, 7].

საერთო არტერიული წნევის ცვლილება, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების და თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლის პათოგენეზი დამოკიდებულია რეოლოგიური სისტემის მდგომარეობაზე. ობსტრუქციული აპნოეს დროს ზუსტად ეს სისტემები ზიანდება [8, 11]. ობსტრუქციული აპნოე ზემოქმედებას ახდენს სისხლის რეოლოგიურ სტატუსზე. რეოლოგიური პარამეტრები არაერთგვაროვნად იცვლება. ერითროციტების აგრეგადობა მკვეთრად იმატებს ობსტრუქციული აპნოეს დროს (p<0.001). როგორც ჩანს, ეს არის დაავადების გამოვლინება. მიკროცირკულაციის ქსელში აგრეგირებული ერითროციტები აფერხებს სისხლის ნაკადს, რაც იწვევს ჰიპოქსიას და მასზე დამოკიდებულ ცვლილებებს. ერითროციტების დეფორმადობა და პლაზმის სიბლანტე ობსტრუქციული აპნოეს პირობებში მერყეობს ნორმის ფარგლებში (მონაცემები სარწმუნოა), რაც, სავარაუდოდ, გამომდინარეობს იქედან, რომ მრავალი სტაზირებული და დახურული კაპილარების შედეგად გამოწვეული ჰიპოქსია აგრეგაციის მომატებისთვის იყო საკმარისი, მაგრამ ერითროციტის სიხისტე/დრეკადობის დაზიანება ვერ შეძლო. ობსტრუქციულ აპნოეს პირობებში ჰემატოკრიტი სარწმუნოდ იკლებდა. ეს, სავარაუდოდ, კომპენსატორული მექანიზმის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მომენტია. ჩვენი კვლევის საფუძველზე შესაძლოა გაიცეს რეკომენდაცია ობსტრუქციული აპნოეს დროს დაინიშნოს აგრეგადობის დამწევი საშუალებები. მიუხედავად ამჟამინდელი დიდი დაინტერესებისა, ჯერ კიდევ მრავალი ასპექტია შესასწავლი აპნოეს კლასიფიკაციის, მართვის და პროფილაქტიკური ღონისძიებების დაგეგმვის თვალსაზრისით. მიღებული შედეგები ინფორმატიული და აქტუალურია ფუნდამენტური ფიზიოლოგიისა და გამოყენებითი მედიცინისთვის. ვიმედოვნებთ, რომ კვლევა ამ მიმართულებით გაგრძელდება და შესაძლებელი იქნება აპნოეს სინდრომის დროს ანტიაგრეგანტული მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება.  ყოველივე ეს კი შესაძლოა საფუძვლად დაედოს ობსტრუქციული აპნოეს დაძლევას. [/su_spoiler]

ლიტერატურა

1. Ehlenz K., Peter J.H., Schneider H. et al., Renin secretion is substantially influenced by obstructive sleep apnea syndrome. In: Sleep ’90./ (ed) J.Horne, Bochum: Pontenagel Press: 1990, 193-195.

2. He J., Kryger M.H., Zorick F.J. et al. Chest, 1988, 94, 9-14.


3. Knight H., Millman R.P., Gur R.C. et al. Am. Rev. Respir.  Dis., 1987, 136, 845-850.


4.Krieger J., Benzoni D., Sforza E., Sassard J. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1991, 18, 511-515.


5. Mantskava M. http://cyberleninka.ru/article/n/hemorrhagic-shock-and-stress-cause-and-consequence-of-hemorheology-disturbances-on-the-example-of-the-changes-in-erythrocyte-aggregation, 2014.

6.Mchedlishvili G., Beritashvili N., Lominadze D., Tsinamdzgvrishvili B. Biorheol., 1993, 2, 153-161.

7.Mchedlishvili. G. Basic factors determining the hemorheological disorders in the microcirculation. Clinical Hemorheology and Microcirculation, 2004, 30,  179-180.


8. Nobili L, Schiavi G, Bozano E. et al. Clin. Hemorheol. Microcirc., 2000, 22, 21-27.


9. Palomaki H., Partinen M., Erkinjuntti T., Kaste M. Neurology, 1992, 42, 75-81.


10. Reid H. L., Barnes A. J., Lock P. J., Dormandy J. A., & Dormandy T. L.  Clin. Pathol., 1976, 29 (9), 855.


11. Somers V.K., Mark A.L, Abboud F.M. Clin. Exp. Hypertens., 1998, 10, 413-422.

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *